روش جدید پیوند ممکن است برای دریافت کنندگان سلولهای بنیادی خون نتایج بهتری در بر داشته باشد
بر اساس یک مطالعه جدید، حذف یک نوع از سلولهای T از خون اهدایی که برای پیوند سلولهای بنیادی استفاده میشود، میتواند مشکل جدی بیماری «پیوند در برابر میزبان» را در بیماران مبتلا به سرطان خون کاهش دهد.
بر اساس این مطالعه تنها ۷ درصد از بیماران مبتلا به سرطان خون که پیوند سلولهای بنیادی عاری از سلولهای T بکر (naïveT cell) را دریافت کرده بودند، به بیماری مزمن پیوند در برابر میزبان یا GVHD مبتلا شدهاند که قابل مقایسه با نرخ ۳۰ تا ۶۰ درصدی بیمارانی است که بر اساس استانداردهای درمانی پیوند دریافت کرده بودند. همچنین قابل توجه است که تقریباً هیچ مورد مقاوم به استروئیدی در بیماری پیوند در مقابل میزبان حاد مشاهده نشد.
برای بیماران مبتلا به لوسمی و سایر بیماریهای خونی، پیوند سلولهای بنیادی خونساز از یک اهدا کننده سالم میتواند سیستم تولید خون بدن را بازسازی کند، اما این درمان با خطراتی همراه است. پیوند سلولهای بنیادی، که از مغز استخوان یا جریان خون جمعآوری میشوند، حاوی سلولهای T هستند که میتوانند با حمله به بافت میزبان باعث ایجاد GVHD شوند. GVHDحاد معمولاً در عرض ۱۰۰ روز پس از پیوند رخ میدهد و پوست، کبد و دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار میدهد. بیشتر بیماران به داروهای کورتیکواستروئید پاسخ میدهند، اما بخش قابل توجهی نیاز به سرکوب بیشتر سیستم ایمنی دارند. GVHD مزمن معمولاً دیرتر از شکل حاد ایجاد میشود و میتواند بسیاری از اندامها را درگیر کند و اغلب به سرکوب طولانی مدت سیستم ایمنی و کاهش کیفیت زندگی بیمار یا مرگ منجر میشود. حذف تمام سلولهای T قبل از پیوند میتواند GVHD را کاهش دهد، اما این روش یک چاقوی دو لبه است؛ چراکه مطالعات قبلی نشان داده بیماران در معرض خطر عود سرطان خون یا مرگ هستند زیرا سلولهای T برای کشتن سلولهای سرطانی و مبارزه با عفونتها مهماند.
در روش جدید این عوارض جانبی را با پیوند عاری از سلولهای T بکر کاهش میدهند. در این روش بیماران پس از شیمیدرمانی و پرتودرمانی، پیوند بدون سلولهای T بکر را دریافت کردند. مهمترین یافته این بود که تنها ۷ درصد از بیماران مبتلا به GVHD مزمن در مقایسه با نرخهای گزارش شده قبلی ۳۰ تا ۶۰ درصدی بودند. کاهش سلولهای T بکر میتواند یک روش برای کاهش قابل توجه GVHD و بهبود نتایج باشد.
https://www.sciencedaily.com/releases/2022/01/220110184837.htm کپی لینک کوتاه