اتوفاژی و پتانسیل استفاده از آن در پزشکی بازساختی

تاكنون ، سيستم هاي متابوليك زمينه ساز قدرت پرتواني و تمايز نهايي سلول هاي بنيادي جنيني (ES) جايگزين مانده اند. در تلاش برای درک بهتر تغییرات مهمی که در طول قدرت سلول های  بنیادی جنینی و تمایز نهایی آنها رخ می دهد ، محققان از تکنیک های آزمایشگاهی متابولیک و ژنتیکی برای مطالعه سلولهای بنیادی جنینی موش استفاده کردند. آنها دریافتند که CMA( نوعی اتوفاژی منحصر به فرد برای پستانداران) با فعالیت دو فاکتور سلولی  Oct4 و Sox2  به حداقل می رسد که ژنی به نام LAMP2A را سرکوب می کند ، که کدهای مربوط به پروتئین ۲ غشای مرتبط با لیزوزوم را در CMA ضروری می کند.

این کاهش سطح فعالیت CMA به سلول های بنیادی اجازه می دهد سطح بالایی از آلفا-کتوگلوتارات را حفظ کنند ، که باعث تقویت حالت پرتوان سلول می شود. محققان پس از تمایز ، میزان مهار CMA را به دلیل كاهش در Oct4 و Sox2 مشاهده كردند. این منجر به تخریب آنزی های کلیدی مسئول تولید آلفا-کتوگلوتارات ، که به نوبه خود منجر به کاهش سطح آلفا-کتوگلوتارات و همچنین افزایش فعالیت های سلولی دیگر که باعث تمایز می شوند ، شد. این یافته ها نقش مهمی از CMA و آلفا-کتوگلوتارات در تعیین سرنوشت سلولهای بنیادی جنینی را نشان می دهد.

Reference:https://science.sciencemag.org/content/369/6502/397