ساختار لایه ای سلولهای عصبی در نئوکورتکس
نئوکورتکس یک ساختار لایه ای از مغز است که در آن سلول های عصبی به موازات یکدیگر قرار گرفته اند. این سازمان برای عملکرد سالم مغز حیاتی است. تیمی از محققان دانشگاه پزشکی برلین، دو فرآیند اساسی را که این سازمان را هدایت می کند کشف کرده اند. در این تحقیقات یک عامل اساسی شناسایی شده است که حرکت به موقع سلولهای عصبی را به داخل لایه مقصد آنها و متعاقباً جهت گیری موازی نهایی آنها را در این فضا تضمین می کند.
نئوکورتکس ناحیه خارجی مغز است که مسئول عملکردهای شناختی مانند زبان، تصمیم گیری و حرکت ارادی است. یک ساختار کاملاً سازمان یافته و سلولهای عصبی تشکیل دهنده آن به صورت افقی به شش لایه طبقه بندی می شوند که در آن سلولهای عصبی و دندریتهای آن ها جهت گیری موازی با یکدیگر دارند. برای تشکیل این ساختار لایه ای، نورون ها ابتدا باید از ناحیه بطنی (جایی که توسط سلول های بنیادی عصبی تولید می شوند) به مقصد نهایی خود مهاجرت کنند.
دکتر مارتا روساریو توضیح می دهد، “ساختار نئوکورتکس عملکرد آن را تعیین می کند. یک روش خوب برای نشان دادن این مسئله، فکر کردن در مورد نئوکورتکس به عنوان یک تراشه رایانه ای است، جایی که هر یک از اجزای آن مکان دقیق خود را دارد. برای اطمینان از رسیدن همه نورونها به مقصد نهایی و جهت گیری صحیح آنها در این فضا، یک توالی دقیق و دقیق از فرآیندهای سلولی لازم است.. هرگونه اختلال در این فرآیندها منجر به اختلالات شناختی و اختلالات عصبی خواهد شد.”
“ما دریافتیم که این ساختار لایه ای تنها در صورتی شکل می گیرد که سلولهای عصبی تازه تولید شده بتوانند مهاجرت را به مقصد مورد نظر خود در زمان مناسب آغاز کنند. ما همچنین توانستیم برای اولین بار نشان دهیم که این سلولها به محض ورود، مجدداً جهت گیری مجدد می شوند که آنها را قادر می سازد تا برآمدگی اصلی دندریتیک خود (دندریت آپیکال) را در جهت غشاهای مغزی گسترش دهند و بنابراین به صورت موازی با یکدیگر همسو می شوند. فقط با تکمیل این دو فرآیند اصلی می توان نورون ها را به طور صحیح با نورون های دیگر ایجاد کرد که برای عملکرد مغز لازم هستند.”
با استفاده از مدل موشی، محققان توانستند پروتئین تنظیم کننده Zeb2 را به عنوان مسئول کنترل هر دو فرآیند شناسایی کنند. برای شروع مهاجرت در لحظه مناسب، نورون ها ابتدا باید از مکان اصلی خود جدا شوند، جایی که آنها محکم در ماتریکس خارج سلولی قرار گرفته اند. Zeb2 برای محدود کردن تولید پروتئین سطحی Neuropilin-1 که مسئول حفظ چسبندگی است عمل می کند. برای اطمینان از اینکه سلولهای عصبی می توانند با ورود به قشر مغز تغییر جهت دهند، Zeb2 از پروتئین سطحی دیگری به نام Cadherin-6برای کنترل چسبندگی استفاده می کند و اطمینان حاصل می کند که تماس سلول سلول و ماتریس سلول به صورت متعادل رخ می دهد. بنابراین Zeb2 دو مسیر سیگنالینگ حیاتی را کنترل می کند که مسئول تعاملات بین سلول ها و محیط آنها هستند.
جهش های موثر بر Zeb2 در یک اختلال ژنتیکی نادر معروف به سندرم موات-ویلسون (Mowat-Wilson) نقش مهمی دارند که با ناهنجاری های تکاملی و عملکردی بر مغز و اعصاب تأمین کننده اندام های خاص مرتبط است. پروفسور دکتر ویکتور تارابیکین، مدیر انستیتوی زیست شناسی سلولی و نوروبیولوژی می گوید: “بخاطر بینش جدید ما در مورد دو مرحله درگیر در توسعه نئوکورتیکال، اکنون ما برای درک ماهیت نقص سلولی که ممکن است زمینه ساز این نوع ناهنجاریهای عملکردی مغز باشد و یا در واقع سایر اختلالات اعصاب و روان مانند اوتیسم و اسکیزوفرنی که با ناهنجاریهای مشابه رشد نیز همراه هستند، توانایی بیشتری داریم. “
https://medicalxpress.com/news/2021-07-cerebral-neocortex.htmlکپی لینک کوتاه
