ترمیم بافت روده در مدل های موشی دارای التهاب روده(IBD) ممکن شد
در یک مطالعه مشترک بین KU Leuven (بلژیک) و دانشگاه ملی سئول (کره جنوبی) ، محققان روشی را برای ترمیم بافت های آسیب دیده روده با استفاده از سیستم ایمنی بدن خود بیمار ایجاد کرده اند. این رویکرد احیا ممکن است منجر به یک درمان جدید برای مبتلایان به بیماری های التهابی روده ، مانند کولیت اولسراتیو و بیماری کرون شود.نتایج این مطالعه در مجله Gut منتشر گردید.
در بیماری التهابی روده ، سیستم ایمنی بدن به سلولهای روده حمله می کند و منجر به التهاب و زخم های دردناک می شود. به طور معمول ، بیماری التهابی روده با داروهایی درمان می شود که پاسخ ایمنی بدن را کاهش می دهد و بنابراین التهاب را محدود می کند – با این حال این رویکرد همچنین مانع پاسخ ایمنی در ترمیم مناطق آسیب دیده روده می شود.
گلبول های سفید خون که به ماکروفاژ معروف هستند در این روند ترمیم نقش اساسی دارند ، اما مکانیسم عملکرد آنها ناشناخته است.
برای مقابله با این مسئله ، این تیم پژوهشی ماکروفاژهایی را که از روده بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده تهیه شده اند را مورد بررسی قرار دادند.
محققین این پژوهش اظهار داشتند که ایده ما در این مطالعه این است که مهاجرت ماکروفاژها به بافت آسیب دیده در بیماری التهابی روده برای تحریک بهبودی آن ضروری است. “
“اگر بیماران به بیماری حاد مبتلا باشند ، مقدار کمتری از این سلولهای مفید را دارند و بهبودی آن ها در راستای افزایش مقدار ماکروفاژها می باشد. این نشان می دهد که نقش ماکروفاژها بخشی از روند جبران خسارت ها می باشد. “
این تیم دریافت که ارتباط ترمیمی این بافت و فراخوانی ماکروفاژ ها با ماده پیام رسان پروستوگلاندین ها PGE2 به صورت مستقیم برقرار است.
آنها سپس مشاهده کردند که ماکروفاژها در مقایسه با موش‌های سالم نسبت به PGE2 در مدل موش کولیت اولسراتیو حساسیت کمتری دارند. علاوه بر این ، وقتی سطح PGE2 افزایش یافت،)ماکروفاژهای حساس فعال شدند (ماده ای آزاد می کند که بازسازی بافت را تحریک می کند.
ماتئولی از محققین این مطالعه اظهار داشت: “ما قبلاً می دانستیم که پروستاگلاندین ها برای ایجاد تکثیر سلولهای بافتی مهم هستند ، اما این مطالعه نشان می دهد که آنها برای کنترل اثر التهابی نیز مهم هستند ، بنابراین بدن را از مرحله حاد که التهاب غالب است به مرحله ترمیم هدایت می کند.”
این بطوری بود که وقتی گیرنده های PGE2 در ماکروفاژها از بین رفتند ، میزان بازسازی بافت کاهش یافت.
ماتئولی نتیجه گیری کرد: “ما می خواهیم عوامل دیگری را که سوئیچ تبدیل ماکروفاژها را از سلول های التهابی به سلول های غیر التهابی تبدیل می کند ، شناسایی کنیم. “سپس ، با استفاده از فن آوری لیپوزوم که پروفسور سوک توسعه داده است ، می توان از آنها برای هدف قرار دادن ماکروفاژها و تولید داروهای بسیار دقیق استفاده کرد.”
Link:https://www.regmednet.com/tissue-repair-achieved-in-mouse-models-of-inflammatory-bowel-disease/کپی لینک کوتاه
